Сибирский медицинский журнал, 2008, №5




Скачать 49.58 Kb.
PDF просмотр
НазваниеСибирский медицинский журнал, 2008, №5
Дата конвертации22.12.2012
Размер49.58 Kb.
ТипДокументы
Сибирский медицинский журнал, 2008, № 5
34. Ocuno A., Tametoto H., Tobe K., et al. Troglitazone increas
42. Reaven G.M. Role of insulin resistence in human disease //
es the number of small adipocytes without the change of
Diabetes. – 1998. – Vol. 37. – P.1595 1607.
white adipose tissue mass in obese Zucker rats // J. Clin.
43. Reaven G.M. Role of insulin resistence in human disease :
Invest. – 1998. – Vol. 101. – P.1354 1361.
an expanded definition // Annual review of Medicine. –
35. Oh K., Hu F.B., Manson J.E., et al. Abstract Dietary Fat In
1993. – Vol. 44. – P.121 131.
take and Risk of Coronary Heart Disease in Women: 20 Years
44. Sobey W.J., Beer S.F., Carrington C.A., et al. Sensitive and
of Follow up of the Nurses’ Health Study // Am. J. Epide
specific two site immunoradiometric assays for human in
miol. – 2005. – Vol. 161, № 7. – P.672 679.
sulin, proinsulin, 65 66 split and 32 33 split proinsulins //
36. Peter J.F., Havel J., Janet Y. Uriu Hare, et al. Marked and
Biochem J. – 1989. – Vol.260. – P.535 541.
rapid decreases of circulating leptin in streptozotocin dia
45. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Wentworth D. Diabetes,
betic rats: reversal by insulin // Am. J. Physiol. Endocrinol.
other risk factors and 12 yr cardiovascular mortality for men
Metab. – 2000. – Vol. 278. – Р.1 14.
screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial //
37. Pittas A.G., Joseph N.A. Adipocytokines and insulin resis
Diabetes Care. – 1993. – Vol. 16. – P.434 444.
tance // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004. – Vol. 89. –
46. Tensen M.D. Diet effects on fatty acid metabolism in lean
P.447 452.
and obese humans. Review // Am. J. of clinical nutrition. –
38. Pan W.H., Cedres L.B., Lui K., et al. Relationship of clinical
1998. – Vol. 67. – P.531S 534S.
diabetes and asymptomatic hypergly caemia to risk of cor
47. Venholm P., Proudler A., Tornvall P., et al. Insulin, intact and
onary heart disease mortality in men and women // Am. J.
split proinsulin, and coronary artery disease in young men //
Epidemiol. – 1986. – Vol. 123. – P.504 516.
Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P.1422 1429.
39. Phillips D.I., Clark P.M., Hales C.N., et al. Understanding
48. Wallberg Henriksson H. Effect of human C peptide on glu
oral glucose tolerance: comparison of glucose or insulin mea
cose transport in in vitro incubated human skeletal muscle //
surements during the oral glucose tolerance test with specif
Diabetologia. – 1991. – Vol. 34, № 12. – P.899 901.
ic measurements of insulin resistance and insulin secretion
49. Yilmaz M.B., Guray U., Guray Y., et al. Metabolic syndrome is
// Diabet Med. – 1994. – Vol. 11. – P.286 292.
associated with extension of coronary artery disease in patients
40. Rao S.V., Donahue M., PiSunyer F.X., Fuster V. Obesity as a
with non ST segment elevation acute coronary syndromes //
risk factor in coronary artery disease // Am. Heart J. – 2001.
Coron. Artery Dis. – 2005. – Vol. 100. – P.561 562.
– Vol. 142. – P.1002 1007.
50. Yudkin J.S. Circulating proinsulin like molecules // J. Dia
41. Ronnemaa T., Karonen S.L., Rissanen A., et al. Relation be
betes Complications. – 1993. – Vol. 7. – P.113 123.
tween plasma leptin levels and measures of body fat in iden
51. Zimmet P., Serjeantson S., King H., et al. The genetics of di
tical twins discordant for obesity // Ann. Intern. Med. –
abetes mellitus // Austr. a N. Z. J. Med. – 1986. – Vol. 3. –
1997. – Vol. 126. – P. 16 18, 26 31.
P.419 424.
Адрес для переписки:
650000, г. Кемерово, пр. Октябрьский, д. 22, тел. 384 2 52 17 74, моб. 8 913 305 76 65
Email: endokr@mail.ru
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
© ПИНСКИЙ С.Б., ЦМАЙЛО В.М., ФЕДОРОВА О.А. – 2008
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОШИБКИ ПРИ КОСТНОЙ ФОРМЕ
ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
С.Б. Пинский, В.М. Цмайло, О.А. Федорова
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор – д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общей хирургии
с курсом урологии, зав. – д.м.н., проф. С.Б. Пинский; МУЗ «Клиническая больница № 1 г. Иркутска», гл. врач –
Л.А. Павлюк)
Резюме. Приводятся два наблюдения трудностей и ошибок в диагностике костных изменений при первичном гиперпа
ратиреозе. Подчеркивается, что в последнее десятилетие использование вполне доступных клинико лабораторных,
рентгенологических и радиологических методов исследований позволяет своевременно диагностировать различные
формы первичного гиперпаратиреоза.
Ключевые слова: первичный гиперпаратиреоз, костная форма, диагностические ошибки.
DIAGNOSTIC MISTAKES IN THE BONE FORM OF PRIMARY HYPERPARATHYROIDISM
S.B. Pinsky, V.M. Tsmajlo, O.A. Fyodorova
(Irkutsk State Medical University, Irkutsk Municipal Clinical Hospital № 1)
Summary. The two supervisions of difficulties and mistakes in diagnostics of bone changes in primary hyperparathyroidism
are presented. It is emphasized, that the use of quite accessible clinical laboratory, roentgenological and radiological methods
of researches in due time allows to diagnose various forms of hyperparathyroidism.
Key words: primary hyperparathyroidism, bone form, diagnostic mistakes.
В последнее десятилетие закономерное повышенное
ошибкам в диагностике и проведению длительного ле
внимание клиницистов к проблеме первичного гипер
чения заболеваний, являющихся следствием ПГПТ.
паратиреоза (ПГПТ) обусловлено как бурным ростом
Наиболее частыми и ранними клиническими проявле
числа больных и неуклонным повышением частоты его
ниями ПГПТ являются изменения в костях. Большин
выявляемости, так и трудностями ранней диагностики
ство больных связывают начало заболевания только с
в связи с вовлечением в процесс многих органов и сис
появлением первых клинически значимых симптомов
тем. Многообразие клинических проявлений, стертая
(патологические переломы, появление костных опухо
симптоматика на ранних стадиях, нередко приводят к
лей). Вне зависимости от клинической формы ПГПТ,
16

Сибирский медицинский журнал, 2008, № 5
состояние больных и их инвалидизация определяется
должны быть обследованы с целью исключения ПГПТ,
изменениями в костной системе [3].
так как дифференцировать на «патоморфологической
ПГПТ – эндокринное заболевание, обусловленное
основе» остеобластокластому от гиперпаратиреоидной
повышенной продукцией паратгормона (ПТГ) адено
остеодистрофии практически невозможно.
мой (80 85%), гиперплазией (10 15%) или раком (1 5%)
Мы располагаем двумя наблюдениями ошибочной
околощитовидных желез (ОЩЖ). ПТГ является одним
диагностики характера костной патологии при ПГПТ,
из главных регуляторов фосфорно кальциевого обме
которые привели к многократным и безуспешным хи
на. При его участии в течение жизни постоянно проте
рургическим вмешательствам на костных структурах.
кают два взаимосвязанных и сбалансированных про
Приводим эти наблюдения.
цесса обновления (ремоделирования) кости – резорб
Больной П., 52 лет, инвалид I группы, поступил в клини
ку 11.12.1989 г. с жалобами на общую слабость, постоянные
ция и костеобразование [10]. В осуществлении процес
боли в области левого плеча, нижних конечностях и пояснич
сов резорбции и костеобразования ведущая роль при
ной области, значительное похудание, отсутствие аппети
надлежит остеокластам и остеобластам. ПТГ стимули
та, нарушение сна. Установить начало заболевания и пер
рует созревание остеокластов, усиливает их метаболи
вые клинические проявления не представляется возможным.
Из анамнеза выяснилось, что с 20 летнего возраста страда
ческую активность. Остеотропное действие ПТГ опос
ет мочекаменной болезнью с часто возникающей почечной
редуется остеобластами, которые отвечают за стимуля
коликой и отхождением мелких конкрементов с мочой. С
цию костеобразования и активацию остеокластов. Из
этого времени отмечено полное выпадение зубов. С 1980 г.
периодически проводилось лечение по поводу рецидивирующе
быток ПТГ вызывает ускорение резорбции костной тка
го течения язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной
ни, усиливает «вымывание» кальция из костей, подав
кишки. На протяжении последних 10 лет отмечает прогрес
ляет реабсорбцию фосфатов в почках с усилением вы
сирующую общую и мышечную слабость, спонтанные боли в
мышцах, костях и суставах нижних конечностей, усилива

деления с мочой, что приводит к поступлению в крово
ющиеся при ходьбе, нарушение сна, снижение памяти. В 1987
ток кальция и фосфатов. Задержка выделения кальция
г. был перелом 8 ребра слева без явного наличия травмы. По
почками приводит к развитию гиперкальциемии, ко
поводу «диффузного остеохондроза» проводилось лечение в
неврологическом стационаре и в санаторнии. В марте 1988
торая подавляет действие антидиуретического гормо
г. появились боли в области левого плеча. Обследован в облас
на на почечные канальца и ведет к полиурии. При дли
тном онкологическом диспансере, где проведена рентгеноте
тельном течении ПГПТ процессы резорбции превали
рапия по поводу предполагаемой остеомы левого плеча. В мае
1988 г. в Иркутском институте травматологии и ортопе
руют над костеобразованием, происходит значительная
дии с подозрением на остеобластокластому произведена суб
потеря костной массы. Обеднение костной ткани каль
тотальная резекция левой плечевой кости в средней трети с
цием и фосфатами приводит к их кистозной перестрой
аллотрансплантацией. При морфологическом исследовании
высказано предположение «о злокачественной форме осте
ке, замещению костной ткани фиброзной, размягче
областокластомы или озлокачествления фиброзной диспла
нию, искривлению и переломам костей. Таким обра
зии». С 5.05 по 2.10.1989 г. находился на лечении в Институ
зом, гиперпаратиреоидная остеодистрофия (ГПО) при
те травматологии и ортопедии по поводу патологического
перелома левой плечевой кости в области произведенной опе
ПГПТ обусловлена нарушением баланса между остеоб
рации. Проводилось консервативное лечение в гипсовой по
ластическими и остеокластическими процессами [7,8,
вязке. В ноябре 1989 г. после нашей консультации диагнос
12,13]. Следует отметить, что остеотропным действием
тирован первичный гиперпаратиреоз, и больной направлен в
клинику общей хирургии.
обладают и другие гормоны – кальцитонин (гормон С
При поступлении состояние средней тяжести. Выражен
клеток щитовидной железы), кальцитриол (метаболит
ная слабость нижних конечностей. Самостоятельно пере
витамина D3), глюкокортикоиды, тироксин, половые
двигаться не может. Кожные покровы бледные, тургор сни
жен. Дефицит массы тела составляет 14 кг. Движения в
гормоны, инсулин.
левой верхней конечности резко ограничены, болезненны. В
Классическими ранними проявлениями гиперпара
легких ослабленное везикулярное дыхание. Тоны сердца при
тиреоидной остеодистрофии являются груботрабеку
глушены, ритмичные. АД 110/60 мм рт.ст., пульс – 86 уд/
мин. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной
лярная перестройка костной структуры, истончение
дуги. При пальпации обе доли щитовиднщй железы плотные,
коркового слоя, субпериостальная и субхондральная
бугристые, у нижнего полюса левой доли определяется опу
резорбция, очаговая остеоклазия. Поздние изменения
холевидное образование в диаметре до 2 см.
На УЗИ: печень не увеличена, без очаговых изменений,
характеризуются значительным истончением корково
желчный пузырь 60 х 30 мм, содержит мелкие конкременты.
го слоя, кистозными и опухолеподобными образовани
Поджелудочная железа не визуализируется. Почки обычных
ями типа гигантоклеточных опухолей, деформацией
размеров, в верхнем полюсе правой почки мелкие кисты, по
лостная система деформирована, расширена, содержит мно
трубчатых костей, грудной клетки, патологическими
жество конкрементов от 4 до 10 мм; в левой почке мелкие
переломами [2,4,9]. Опухолевидные образования в ко
конкременты в деформированной и расширенной полостной
стях (эпулиды) при ПГПТ по своим клиническим про
системе  и один крупный до 17 мм. Щитовидная железа рас
положена обычно, эхогенность снижена, структура неодно
явлениям, рентгенологической картине и гистологичес
родная, узлоподобная, рассеянные мелкие плотные включе
кой структуре напоминают гигантоклеточные опухоли
ния.
типа остеобластокластомы, что может служить причи
При рентгенографии плечевых костей и костей голени:
выраженный диффузный остеопороз, истончение кортикаль
ной ошибочной диагностики и безуспешных хирурги
ного слоя, крупнокистозная перестройка большей части ко
ческих вмешательств по поводу предполагаемых кост
стей, расширение костно мозговых каналов. Заключение:
ных опухолей. Особые трудности возникают в диффе
можно думать о гиперпаратиреоидной остеодистрофии.
ренциальной диагностике гиперпаратиреоидных опу
Электрокардиография: синусовый ритм, 100/мин., мета
болические изменения миокарда левого желудочка.
холей и гигантоклеточной опухоли (периферической
Лабораторные данные: Нb – 80 г/л, калий 3,8, натрий
формы остеобластокластомы) костей челюстно лице
125,6, кальций 3,5 (норма 2,1 2,6), фосфор 1,1 (норма 0,87
вого скелета [1,2,5,6,11]. А.П. Калинин и соавт. (2005)
1,45), мочевина 10,2 ммоль/л (норма 1,7 8,3 ммоль/л).
На основании анамнестических, клинических (наличие ха
считают, что все больные с клиническим или рентгено
рактерной триады симптомов – нефролитиаз, холелитиаз,
логическим диагнозом костных опухолей любой лока
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), рентгеноло
лизации, в особенности с эпулидами нижних челюстей,
гических и лабораторных (гиперкальциемия) данных выстав
17

Сибирский медицинский журнал, 2008, № 5
лен диагноз: первичный гиперпаратиреоз, смешанная форма.
ческого исследования пунктата нижней челюсти (по резуль
Исследования паратиреоидного гормона, сцинтиграфия, ос
татам которого в дифференциальном ряду было указано и о
теоденситометрия в то время в г. Иркутске не проводились.
возможности гиперпаратиреоидной опухоли), высказано
После проведения предоперационной подготовки 3.01.1990
предположение о первичном гиперпаратиреозе и рекомендо
г больной был оперирован (С.Б. Пинский). При ревизии в обе
вано соответствующее обследование. При дальнейшем обсле
их долях щитовидной железы выявлено множество узловых
довании в амбулаторных условиях отмечено высокое содер
образований от 1,0 до 3,0 см; у нижнего полюса левой доли
жание в крови паратгормона – 1684,0 пг/мл (норма – 15,0 –
ЩЖ плотной консистенции белесовато сероватого цвета
65,0 пг/мл), кальций – 2,48 ммоль/л, щелочная фосфотаза –
опухолевидное образование размерами 2 х 3 см; у нижнего по
513 ед/л, мочевина – 4,0 ммоль/л, креатинин – 86 мкмоль/л.
люса правой доли ЩЖ подобное образование в диаметре до
При остеосцинтиграфии с Технефор 99мТс отмечены очаги
0,7 см. Верхние околощитовидные железы не увеличены. Про
гиперфиксации радиофармпрепарата с локализацией в 8 и 9
изведена субтотальная резекция обеих долей ЩЖ, удаление
ребер слева, крыла левой подвздошной кости, 3 и 4 пястных
опухолей правой и левой нижних околощитовидных желез.
костей левой кисти, костей в проекции правого коленного
При морфологическом исследовании: мелкоацинарные адено
сустава. Заключение: очаговые изменения в костях скелета.
мы околощитовидных желез, многоузловой коллоидный зоб.
При поступлении в клинику общей хирургии состояние
Послеоперационный период протекал гладко с легкими
удовлетворительное, кожные покровы бледные. Тоны сердца
проявлениями гипопаратиреоза. Через сутки после операции
ритмичные, приглушенные. АД 170/100 мм рт.ст., пульс 78
содержание кальция в крови 2,9, на четвертые сутки – 2,4
уд/мин. Со стороны органов грудной и брюшной полостей без
ммоль/л. К моменту выписки на 10 сутки после операции стал
особенностей. При пальпации в проекции нижнего полюса
самостоятельно передвигаться, уменьшились боли в суста
левой доли щитовидной железы пальпируется опухолевидное
вах, костях, мышцах и слабость в нижних конечностях. Ам
образование, размерами до 1,5 см, безболезненное, с окружа
булаторно обследован через 6 месяцев. Состояние удовлет
ющими тканями не спаяно.
ворительное, боли исчезли. Передвигается самостоятельно.
В области угла нижней челюсти справа послеоперацион
Содержание кальция в крови в пределах нормы. При рентге
ный рубец, зубы 6,7,8 в нижней челюсти справа отсутству
нологическом исследовании процесс в костях не прогрессиру
ют, слизистая обычного цвета. Гипостезия в подбородочной
ет. В связи с отъездом за пределы Иркутской области связь с
области и нижней губы справа. При общепринятых биохими
больным прервалась.
ческих исследованиях крови и мочи патологических измене
Данное наблюдение свидетельствует, что еще до по
ний не выявлено.
На УЗИ: диффузные изменения в печени и поджелудочной
явления визуализирующих и лабораторных методов ис
железе, неспецифические структурные изменения в почках,
следований, диагностика первичного гиперпаратирео
микролиты в левой почке. Щитовидная железа обычной фор
за, который в то время относили к числу исключитель
мы и размеров, нормальной эхогенности, однородной струк
но редких заболеваний, была возможной.
туры, в нижнем полюсе левой доли пониженной эхогенности
неоднородное и с перинодуллярным кровотоком образование
Следующее клиническое наблюдение (с интервалом
размерами до 2 см в диаметре.
в 17 лет), несмотря на существенно возросшие и став
Сцинтиграфия с технетрилом 99mТс. В тиреоидную фазу
шие доступными современные методы диагностики
накопление радиофармпрепарата достаточное, распределе
ние неравномерное. В нижней трети левой доли определяет
ПГПТ (определение паратгормона, общего и ионизи
ся очаг повышенного накопления РФП. В паратиреоидную
рованного кальция в крови, цитологического исследо
фазу указанный очаг повышенного накопления РФП сохраня
вания биоптатов, полученных под контролем УЗИ, ра
ется. Выведение РФП из других отделов щитовидной желе
зы стандартное. Заключение: признаки увеличения функци
диологических методов исследований, остеоденсито
ональной активности левой нижней паращитовидной желе
метрии, КТ и др.), и до настоящего времени возникают
зы.
трудности и ошибки в определении истинного харак
Больная консультирована терапевтом, невропатологом,
стоматологом, гинекологом. Основной диагноз: первичный
тера заболевания.
гиперпаратиреоз костная форма. Артериальная гипертензия
Больная Ш а, 47 лет, поступила в клинику 20.11.2007 г. с
3 степени. Мочекаменная болезнь.
жалобами на общую слабость, частые головные боли, посто
12.12.2007 г. больная оперирована (С.Б. Пинский). ЩЖ
янные тупые и ноющие боли в локтевых и коленных суста
диффузная, не увеличена, не изменена. В нижнем полюсе ле
вах, нарушение сна, боли в области костей челюстно лице
вой доли щитовиднй железы интимно с ней связано образо
вого аппарата. В марте 2006 г. обратилась к стоматологам
вание до 1,5 см в диаметре, желтоватого цвета. Остальные
по поводу «зубных» болей. На ортопантограмме выявлено
околощитовидные железы не увеличены. Произведена резек
справа в теле нижней челюсти от угла до 5 зуба деструкция
ция нижнего полюса левой доли щитовидной железы и удале
костной ткани ячеистого типа, без вздутия кости, разме
ние опухолевидного образования. Заключение гистологичес
рами 5 х 3 см, в теле нижней челюсти слева кистовидные
кого исследования: аденома околощитовидной железы.
просветления по 0,7 см, между 2 и 3 зубами очаг до 1 см, раз
Послеоперационный период протекал типично. На вто
двигающий зубы. Заключение: опухоль нижней челюсти справа
рые сутки после операции паратгормон снизился в два раза,
(адамантинома ? фиброзная дисплазия с учетом мультицен
содержание кальция и фосфора в крови соответственно 2,7
тричности очагов ?). 20.03 при пункционной биопсии обнару
и 0,74 ммоль/л. Болевые ощущения в области нижней челюс
жены рассеянные гигантские многоядерные клетки – суб
ти значительно уменьшились. Больная выписана в удовлет
страт опухоли ?, реактивные остеокласты ? Заключение:
ворительном состоянии на 7 сутки после операции под на
дифференциальный ряд возможной патологии: гигантокле
блюдение эндокринолога и клиники.
точная опухоль челюсти, гигантоклеточная гранулема, анев
Приведенные наблюдения свидетельствуют о суще
ризмальная костная киста, «коричневая опухоль гиперпара
тиреоидизма». Рекомендовано тщательное клинико рентге
ствующих трудностях диагностики первичного гипер
но морфологическое сопоставление. С 29.03 по 14.04.2006 г.
паратиреоза. Это объясняется не только пестротой и
находилась на лечении в специализированном отделении че
многоликостью клинической картины, стертостью на
люстно лицевой хирургии с диагнозом: остеобластокласто
ма нижней челюсти справа, гипертоническая болезнь 2 ста

чальных проявлений заболевания, но и недостаточной
дии, артроз правого коленного сустава. 30.03 выполнена опе
информированностью врачей различных специально
рация – удаление образования тела нижней челюсти слева,
стей с многогранностью симптомов и особенностями
4.04. – удаление опухоли тела нижней челюсти справа. Па
тогистологическое заключение: картина остеобластоклас
проявления этого достаточно распространенного сегод
томы. С 12.09.06 по 26.09.06 г. находилась на лечение в той
ня заболевания. Остается проблемой внедрение массо
же клинике, где было произведено эндопротезирование тела
вого скрининга первичного гиперпаратиреоза путем оп
и угла нижней челюсти справа по поводу послеоперационного
дефекта. С 12.03 по 20.03.2007 г. в клинике произведено уда
ределения содержания кальция в крови. Нарушения
ление опухоли по поводу «центральной остеобластокласто
костной структуры в сочетании с гиперкальциемией и
мы альвелярного отростка верхней челюсти в области 4, 5
уролитиазом должны способствовать формированию
слева». При гистологическом исследовании: остеобласток
ластома костной ткани, удалена в пределах роста.
диагностических предположений о возможности нали
В октябре 2007 г., впервые через 1,5 года после цитологи
чия первичного гиперпаратиреоза.
18

Сибирский медицинский журнал, 2008, № 5
ЛИТЕРАТУРА
7. Спузяк М.И., Цюхно З.И., ЦариковскаяН.Г., Давидьянц
1. Агаев Р.А., Агаева А.Р., Кахраманов Р.М. и др. Опыт хи
Л.С. Результаты успешного лечения костной формы
рургического лечения первичного гиперпаратиреоза //
первичного гиперпаратиреоза // Заболевания щитовид
Современные аспекты хирургической эндокринологии.
ной и околощитовидной железы. – Харьков, 1991. –
– Рязань, 2005. – С.5 6.
С.111 113.
2. Калинин А.П., Никитин А.А., Котова И.В. и др. Измене
8. Удачина Л.С., Фирсов Б.М. К рентгендиагностике ги
ния в костях челюстно лицевого скелета, обусловлен
перпаратиреоза // Вопросы эндокринологии. – М.,
ного первичным гиперпаратиреозом // Современные
1977. – С.194 197.
аспекты хирургической эндокринологии. – Рязань,
9. Хамидуллин Р.Г., Чернышов В.А., Балатенко Н.В. и др.
2005. – С.164 165.
Клинико морфологические особенности патологичес
3. Караченцев Ю.И., Дубовик В.Н., Хазиев В.В. Костные,
ких переломов костей при первичном гиперпаратире
висцеральные и биохимические изменения у больных
озе на фоне аденомы околощитовидных желез // Со
первичным гиперпаратиреозом // Современные аспек
временные аспекты хирургической эндокринологии. –
ты хирургической эндокринологии. – Ярославль, 2004.
Саранск, 2007. – С.253 254.
– С.133 134.
10. Хирургическя эндокринология: Руководство / Под ред.
4. Котова И.В., Тишенина Р.С., Чекунова Е.В. Изменения
А.П. Калинина, Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. –
костей при первичном гиперпаратиреозе // Современ
СПб.: Питер, 2004. – 960 с.
ные аспекты хирургической эндокринологии. – Смо
11. Яновский Б.Е., Загубелюк Н.И. Периферическая осте
ленск, 2002. – С.210 212.
областокластома нижней челюсти гиперпаратиреоид
5. Котова И.В., Никитин А.А., Астахов П.В. и др. Сравни
ного генеза. // Вопросы эндокринологии. – М., 1977.
тельное изучение костей при первичном гиперпарати
– С.205 208.
реозе по данным рентгенографии и денситометрии //
12. Coshen Oran, Aviel Ronen Sarit, Dori Shay, Talmi Yoav.
Современные аспекты хирургического лечения эндок
Brown tumor of hiperparathyroidism in the mandible asso
ринной патологии. – Киев, 2006. – С.101 103.
ciated with atypical parathyroid adenoma // J. Laryngol. And
6. Никитин А.А., Котова И.В., Титова Н.В., Никитин Д.А.
Otol. – 2000. – № 4. – P.302 304.
«Коричневая опухоль» гиперпаратиреоза и перифери
13. Munnoz Torrs M., Ventosa V. M., Mezguita R.P., et al. Util
ческая форма остеобластокластомы // Современные
idad de la densitimetria osed en la evaluacion del hiperparat
аспекты хирургической эндокринологии. – Смоленск,
iroidismo primario // Med. Clin. – 2000. – Vol. 114, № 14.
2002. – С.274 276.
– P.521 524.
Адрес для переписки:
664046, г. Иркутск, ул. Байкальская, 118, МУЗ «Клиническая больница №1 г. Иркутска»,
заведующему кафедрой общей хирургии с курсом урологии, профессору Пинскому Семену Борисовичу
© СОКОЛЬНИКОВА И.В., ХОХЛОВ В.П. – 2008
ПАРАМЕТРЫ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ В ПЕРВОМ, ВТОРОМ, ТРЕТЬЕМ
ТРИМЕСТРАХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
И.В. Сокольникова, В.П. Хохлов
(Иркутский областной клинический консультативно диагностический центр, гл. врач – к.м.н. М.Л. Меньшиков)
Резюме. В работе проводилось изучение ремоделирования миокарда и сосудов на всех этапах развития физиологичес
кой беременности. Описаны виды изменения геометрии левого желудочка и состояние диастолической функции в I, II,
и III триместре физиологической беременности. Приведена динамика параметров левого желудочка под влиянием
сроков физиологической беременности. Показано, что изменения центральной гемодинамики во время физиологичес
кой беременности указывают на адекватную приспособительную реакцию сердечно сосудистой системы.
Ключевые слова: физиологическая беременность, ремоделирование левого желудочка, периферическое сопротивление,
адаптация.
THE PARAMETERS OF INTRACARDIAC AND CENTRAL HEMODYNAMICS IN THE
FIRST, SECOND AND THIRD TRIMESTERS OF PHYSIOLOGICAL PREGNANCY
I.V. Sokolnikova, V.P. Hohlov
(Irkutsk Regional Clinical Consultative   Diagnostic Center)
Summary. The study of remodelling myocardium and vessels at all stages of physiological pregnancy development has
been conducted. The types of change in geometry of left ventricle and condition of diastolic function in the I, II and III
trimester of physiologic pregnancy have been described. The dynamics of left ventricle parameters under the influence of
physiological pregnancy terms has been shown. It has been shown that the changes in central hemodynamics during
physiological pregnancy demonstrate adequate adaptive reaction of cardiovascular system.
Key words: physiological pregnancy, remodelling left ventricle, peripheral resistance, adaptation.
Беременность – одно из физиологических состоя
звеном кардиореспираторной системы является сердеч
ний, требующее долговременной и кардинальной пе
но сосудистая, подвергающаяся с наступлением бере
рестройки многих функциональных систем в связи с
менности воздействию различных факторов, которые
необходимостью поддержания гомеостаза. Это в пер
направлены на мобилизацию всех ее функциональных
вую очередь касается систем, обеспечивающих поступ
резервов, на адаптацию организма к беременности [2].
ление кислорода в кровь, его транспортировку в ткани
Происходит компенсаторное увеличение ЧСС,
и внутриклеточную утилизацию. Кардиореспираторная
уменьшение венозного возврата, депонирование кро
система, непосредственно реализующая первую из пе
ви.
речисленных задач, испытывает при беременности по
Беременность сопровождается такими адаптацион
стоянно нарастающее воздействие гормональных, ней
ными изменениями в организме женщины, как увели
рогенных и механических факторов [3,5,6]. Основным
чение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменя
19


Похожие:

Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconСибирский медицинский журнал
«Сибирский медицинский журнал» издается Иркутским государственным медицинским универси
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconК сведению
«Сибирский  медицинский  журнал»  публикует  статьи  по  проблемам  медицинской  науки  и  практического 
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconК сведению
Сибирский медицинский журнал публикует статьи по проблемам медицинской науки и практического здравоохране
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 icon№3  Главный редактор А. А. Майборода, проф., 
«Сибирский медицинский журнал» издается Иркутским государственным медицинским универси
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconСибирский медицинский журнал
Тетом. Соучредителями научно-практического журнала при его создании в 1994 году были Алтайский и 
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconМедицинский журнал
Кафедра хирургии №2, Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци, Ереван, Армения
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconНые  возможности.  Рассмотрены  вопросы  применения  современных 
«Сибирский государственный медицинский университет   Федерального агентства по здравоохранению и социальному  развитию» 
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconМетодические рекомендации для студентов, интернов, ординаторов и врачей
Гоу впо сибирский государственный медицинский университет Росздрава, кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации...
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconУчреждение образования «гомельский государственный медицинский университет» Ежеквартальный рецензируемый научно-практический журнал
Учредитель — учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет»
Сибирский медицинский журнал, 2008, №5 iconАстраханский медицинский журнал
Свидетельство о регистрации средства массовой информации пи № фс 77-26040 от 10 ноября 2006 г
Разместите кнопку на своём сайте:
kak.znate.ru


База данных защищена авторским правом ©kak.znate.ru 2012
обратиться к администрации
KakZnate
Главная страница